期刊简介
本刊为公开发行的医学综合性学术期刊,基本栏目设有基础医学、临床医学、检验医学、影像医学、预防医学、临床护理等。主要刊登实验医学论文和应用医学论文。本学报为中国科技论文统计源期刊,被美国《化学文摘》、《俄罗斯文摘杂志》、中国学术期刊(光盘版)等多家数据库收录。
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首页>蚌埠医学院学报杂志

- 杂志名称:蚌埠医学院学报杂志
- 主管单位:安徽省教育厅
- 主办单位:蚌埠医学院
- 国际刊号:1000-2200
- 国内刊号:34-1067/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:安徽省科技期刊优秀期刊三等奖(05)期刊收录:万方收录(中), CA 化学文摘(美), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中)
Kif15调控大鼠星形胶质细胞增殖、细胞周期及凋亡的研究
陈辰;王双燕;夏玉军
关键词:驱动蛋白, 星形胶质细胞, 增殖, 细胞周期, 凋亡, P38信号通路
摘要:目的:探讨Kif15调控星形胶质细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响及机制.方法:从出生1 d的大鼠分离出星形胶质细胞,分别用NC-小干扰RANA(siRNA)(NC-siRNA组)、Kif15-siRNA转染细胞(Kif15-siRNA组),不做任何处理的细胞作为空白对照组(Control组),48 h后收集细胞,Western blotting检测各组细胞中Kif15的蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率;Western blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期素D1(cyclinD1)、Cleaved caspase3、p38、p-p38蛋白表达情况.结果:转染Kif15-siRNA能显著抑制Kif15的蛋白表达;与对照组及NC-siRNA组比较,Kif15-siRNA组细胞存活率、G2/M期细胞及PCNA、cyclinD1、p-p38蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、G1期细胞及Cleaved caspase3蛋白表达显著升高(P<0.01),p38蛋白表达在各组细胞间差异无统计学意义(P>0.05).结论:抑制星形胶质细胞中Kif15的表达,可显著降低细胞的增殖,阻滞细胞于G1期,促进细胞凋亡,其机制与抑制p38信号通路有关.
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